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心血管疾病超声诊断(中)

发布时间:2019-08-15 14:47 来源:未知 编辑:admin

  马凡氏综合征(Marfan syndromee)为全身结缔组织疾病,是一种常染色体显性遗传疾病,引起骨骼系统(肢体过长、蜘蛛状指、脊柱后侧曲及漏斗胸)、眼部(晶体异位、网脱或近视)及心血管系统异常。主要表现为主动脉根部中层弹力组织明显断裂、消失,中层囊性坏死、平滑肌破坏和胶原纤维增生。主动脉根部明显扩张,壁变薄形成升主动脉瘤,呈梭形或囊状动脉瘤样损害,如内膜断裂,使管壁分为两层,形成夹层动脉瘤。二尖瓣、主动脉瓣可发生粘液样变性,导致瓣膜脱垂→关闭不全,使左心室容量负荷过重→左心扩大。

  (1)主动脉根部内径增宽,三个窦明显扩张,向外膨出,主动脉壁变薄形成升主动脉瘤,内径>42mm,常可达60-100mm左右。无冠窦可压迫左房使其变形。

  (2)动脉瘤多累及瓣环使其扩大,最常见的还是主动脉瓣发生粘液样变性,瓣叶变薄、过长、松弛,导致瓣膜脱垂,继而发生主动脉瓣反流。二维超声可直观某个主动脉瓣叶脱垂及其深度,短轴见舒张期瓣膜关闭不合拢。M型显示瓣开放幅度增大,关闭时呈双线样回声。彩色多普勒可确定反流程度。

  (3)二尖瓣关闭不全:当形成二尖瓣环扩张或二尖瓣脱垂发生时,可出现二尖瓣不同程度的反流,导致左房扩大。二维超声可显示瓣叶收缩期脱向左房侧,彩色多普勒可显示二尖瓣反流束的大小、方向。

  (5)主动脉内膜断裂,血液流入管壁夹层,形成夹层动脉瘤,血肿可继续扩大,内膜破裂口可扩大、撕裂,游离后可脱离。超声下呈飘带样飘摆于主动脉腔内,严重者可舒张期摆入左室流出道。

  主动脉窦瘤(aneurysm of aortic sinus,AAS)又称乏氏窦瘤,发病率占全部先心病的1.4%-3.6%。主动脉窦呈瘤样扩张,窦壁变薄称为主动脉窦瘤。可分为先天性和后天性两种,大多数属于先天性畸形。由于胚胎时期主动脉窦壁先天性发育薄弱,中层弹力纤维发育不良,与主动脉瓣纤维环融合不全,其薄弱部长期承受主动脉高压血流的冲击,囊内压愈来愈大,囊壁变薄,形成囊状瘤体突向某心腔,又因在某种外因下导致窦瘤破裂、穿孔。后天性窦瘤多由于主动脉中层囊样坏死、多由动脉硬化、感染性心内膜炎、风湿、梅毒等引起,开始窦瘤为一盲袋,随压力增高会越来越大,在某种外力作用下可发生破裂,亦可见部分病人无明显诱因自行破裂。

  主动脉窦瘤多发生在右冠状动脉窦(67.2%),其次为无冠状动脉窦(25.2%),左冠状动脉窦(7.6%)。右冠窦瘤最易破入右室,亦有破入右房,室间隔或肺动脉者;无冠窦瘤多破入右房,亦有破入右室、左房、左室者;左冠窦瘤罕见,多破入右房、左房、左室内。窦瘤多呈锥形,底部大为内口,约0.5-1.2cm,顶部小为外口,约0.3-1.5cm,瘤体长短不一,一般为1-2cm,瘤壁菲薄,少数可有增厚,钙化。先天性者常见合并畸形有室间隔缺损,主动脉瓣关闭不全及脱垂。

  窦瘤未破裂时,通常无血流动力学改变。窦瘤破裂后根据其破裂部位不同造成血流动力学障碍,破裂导致主动脉血分流至右室或右房。收缩期、舒张期均有高压血自左向右连续性分流。其血流动力学改变的程度取决于破裂口的直径、分流速度及破口两端的压差。破口小,分流量小,破口大,则分流量大。急性大量分流者病情急进性加重,亚急性或破口小者则进程缓慢。

  (1)窦瘤破入右室→右心室容量负荷过重→肺循环血量增加,导致右室、右房扩大,肺动脉压力升高,引起右心衰竭。由于肺循环血量增加,肺静脉回流至左房,左室血流量增多,导致左室负荷加重。

  (2)窦瘤突向右室流出道,挤压后者可致狭窄,致肺循环血量增加,左心容量负荷过重。

  (6)窦瘤破入室间隔,血液将室间隔分离成两层,最终形成囊状,早期各心室腔无明显变化。

  单纯主动脉瘤主要是主动脉中层弹力纤维破坏,高压力的血流长期冲击,致管壁薄弱处局限性显著扩张或膨胀。多为动脉硬化所致,少数因梅毒、先天性缺陷、外伤及真菌感染引起,最常见的部位为升主动脉,也可发生在主动脉弓降部近端。腹主动脉瘤几乎均由动脉硬化所致,多发生在肾动脉水平以下。

  (1)升主动脉瘤的超声所见:主动脉根部或升主动脉是一边缘整齐的梭形扩张,前后径超过50mm,壁与正常段动脉壁相连,前后壁多呈同向运动。升主动脉瘤者收缩期主动脉内红色血流较鲜艳,动脉瘤内及远端血流较暗淡。当升主动脉瘤合并主动脉瓣反流时,左室流出道内可探及舒张期湍流频谱。左室流出道内见源于主动脉瓣口的蓝色花彩血流束。

  (2)主动脉弓降部瘤的超声所见:多为囊状,大的动脉瘤前后壁可呈逆向运动,可累及三支头臂干,易合并血栓,多于瘤后壁出现低回声(新鲜血栓)、较强的光带状回声(机化血栓),形状不规则,厚薄不均。经胸显示胸段主动脉不清晰,经食管超声心动图可清晰显示动脉瘤的长度、宽度、腔内有无血栓形成,内径一般超过35mm,有时达40mm以上。主动脉弓降部瘤于瘤内可探及双向的涡流。主动脉瘤内伴血栓形成时,收缩期见狭窄而不规则的腔内充满五色花彩血流,血栓处无血流充盈。

  (3)腹主动脉瘤的超声所见:于剑突下至脐附近可探及异常增宽的管腔有搏动现象,内径为30-40mm,一般呈梭形,瘤壁为腹主动脉壁的一部分,又称真性动脉瘤。短轴切面见椭圆形或一侧膨出明显,管壁变薄。腹主动脉瘤内可探及红蓝两色相间的涡流信号,频谱表现于一侧探及正向,另一侧探及负向的低速湍流。

  (4)假性动脉瘤的超声所见:假性动脉瘤,常由外伤或术后缝线呲开引起。动脉瘤壁由动脉周围组织与机化的血块构成,于破口处可探及高速收缩期湍流频谱。假性动脉瘤内及破口处可见鲜艳花彩血流通过,远端血流色彩暗淡。

  左房粘液瘤是原发性良性肿瘤,超声检查可以确定肿瘤的大小、形状、数量、位置、活动度及蒂的长短,在临床上可以手术根治,故超声确诊有重要的意义。

  (l)二维及M型超声表现:①收缩期左房内见云雾状回声光团,边界整齐,随心动周期往返于左房与二尖瓣口之间,舒张期掉入二尖瓣口,收缩期回到左房内。若瘤体较小,蒂长,则瘤体进入左室或左室流出道。②瘤体形态呈圆形、椭圆形、不规则形,内部回声均匀,呈点状回声,回声强度中等,中央有液化时,可见小的散在的无回声区。瘤体大小不等,形态多变,收缩期在左房内呈圆形,舒张期移向二尖瓣口或进入左室,形态发生改变。③左房粘液瘤75%以上借助于蒂附着在房间隔卵圆窝处,蒂回声强,致密,整个粘液瘤与心房附着面小,游离面大。④左房粘液瘤体积大小不一,巨大粘液瘤可占满左房的2/3以上,小的直径仅为4mm左右。⑤蒂特别长者,粘液瘤活动度大,收缩期瘤体退回到左房,舒张期进入二尖瓣口及左室腔,造成二尖瓣部分堵塞,形成机械性狭窄。⑥左房持续性扩大,随之肺动脉扩张,右心室扩大。⑦M型超声可见在心室波群区舒张期二尖瓣前叶后方出现异常云雾状回声区,收缩期消失。二尖瓣DE曲线早期出现无回声间隙,长短不一。瘤位置低,蒂长者间隙小,位置高,体积小,蒂短者则间隙大。心底波群区收缩期左房内出现云雾状回声区,舒张期消失,呈间断出现。

  (2)频谱多普勒超声表现:在二尖瓣口下可探及舒张期正向宽带充填的湍流频谱,其形态与二尖瓣狭窄频谱相似。合并二尖瓣反流时,左房内可探及收缩期负向频谱信号,反流量小,频谱灰度暗淡。当合并肺动脉高压时,于右房和右室流出道内可分别记录到三尖瓣反流和肺动脉瓣反流信号。

  (3)彩色多普勒血流显像:①舒张早期二尖瓣开放,左房血液流向房室瓣口,显示为明亮的红色血流束,在一较短的时间间隔后,当左房粘液瘤脱入二尖瓣口时,血流带消失,在粘液瘤与房室环之间,出现细窄的射流束,持续到二尖瓣关闭。利用彩色多普勒型图像,清晰显示二尖瓣开放与射流束之间的时间间隔,相当于二尖瓣开放的DE段。②由于射流束血流速度较高,因而显示为红色鲜艳血流或花彩血流。③射流束起自房室瓣环与瘤体之间的间隙中,走行于二尖瓣叶与瘤体之间,并射入左室,在左室内形成五色花彩血流。④心房内收缩期可出现蓝色反流束,分布范围较局限,但并非每个患者都合并二尖瓣反流。⑤瘤体运动在二尖瓣口往返,产生频移信号,显示为与瘤体灰阶回声重叠的舒张期红色和收缩期蓝色的色彩。

  (1)与左房内血栓鉴别:①粘液瘤活动度大,具有明显的规律性;血栓大多无自主活动,而是随房壁而动。②粘液瘤有蒂附着于房间隔卵圆窝附近,而血栓多在左房壁或左心耳处附着,基底宽,游离面较小,而粘液瘤大部分游离在心腔内。③粘液瘤形状以圆形、椭圆形居多,呈浓密团块回声反射,边缘规整,可变性强;血栓形状不规则,多层状回声反射,边缘也不规整。④粘液瘤内部回声较均匀,回声强度中等;血栓回声不太均匀,可有强回声混杂。⑤粘液瘤无风湿活动史,左房血栓多有风湿性二尖瓣病的病史。

  (2)与二尖瓣狭窄鉴别:两者均可引起二尖瓣血流受阻,临床表现与体征相类似。①二维超声可直接显示粘液瘤大小、活动情况,亦可直接观察瓣膜厚度,测量狭窄的面积。②M型显示不同:二尖瓣狭窄时,二尖瓣曲线呈城墙样改变,前后叶同向运动;粘液瘤时,二尖瓣曲线也呈城墙样改变,但前后叶反向运动。③频谱多普勒两者的射流束不同:二尖瓣狭窄为单条射流束,起源于房室瓣口,为心室流入道中央型射流;而粘液瘤为多条射流束,起源于房室瓣环,为心室流入道边缘型射流。④彩色多普勒血流显像:粘液瘤时,红色鲜艳血流走行于二尖瓣叶与粘液瘤之间;二尖瓣狭窄时,红色鲜艳血流走行于狭窄的二尖瓣口。

  (3)与心房内恶性肿瘤或癌栓鉴别:①粘液瘤活动度大,有蒂;心房内恶性肿瘤多不活动,或固定不动,无蒂,基底宽。②粘液瘤呈不规则的分叶状,可随血流快慢而产生形态学变异;恶性肿瘤形状稳定,从不变形。③粘液瘤向腔内生长,境界清晰;恶性肿瘤常呈浸润性生长,长入到室壁中,与室壁分界不清。④转移性漂浮的癌栓多发生于右心房,回声一般都较强,随心房内血流移动可有轻度移动,无规律性运动,较少堵塞房室瓣口。

  纵隔肿瘤指原发于纵隔内的肿瘤,其中良性多见。纵隔简单地分为前纵隔、中纵隔和后纵隔。以气管和心脏为界,其前方为前纵隔,后方为后纵隔,气管和心脏所在位置为中纵隔。由于心脏位于中纵隔,其临近的纵隔组织出现肿瘤后常对其压迫或浸润。心脏的位置、心内结构及血流因此而发生变化。常见的前纵隔肿瘤有胸腺瘤、畸胎瘤、胸骨后甲状腺瘤和淋巴瘤等。中纵隔肿瘤有淋巴瘤、支气管囊肿、心包囊肿。后纵隔肿瘤常为神经源性肿瘤。

  随着超声仪器的不断改进和临床上的广泛应用,目前超声学检查已成为继X线、CT和磁共振之后诊断纵隔肿瘤的又一影像学方法。它能准确定位诊断纵隔肿瘤和评价纵隔肿瘤的回声性质,三维几何大小,以及纵隔肿瘤与临近器官的相互关系,如是否对心脏有压迫,并使之转位,或是否累积到心底大血管和心包膜等。

  纵隔肿瘤的超声定位主要依据肿瘤占据纵隔的位置。不同纵隔肿瘤回声位置各异,可位于前、中、后纵隔区域。前纵隔肿瘤回声位于胸骨后,心脏及大血管前方。中纵隔肿瘤的回声常包绕心脏及大血管结构,后纵隔肿瘤位于心脏及胸主动脉的后方。小的肿瘤位置比较局限,而较大的肿瘤可占据两个以上的纵隔区域。

  根据纵隔肿瘤的位置及范围,选择胸骨旁常规标准切面及非标准切面,如前、中纵隔肿瘤可选择左室长轴切面、主动脉根部短轴切面、右室长轴切面及胸骨右缘切面。后纵隔肿瘤可选择心尖四腔、五腔切面,经食管超声切面等。纵隔肿瘤在切面超声图像上的直接表现为心脏及大血管旁有附加回声,形态多不规整,多数回声为实质性弱回声,回声可强弱不等,或呈部分液性暗区。通过探头在体表沿胸骨左、右缘自上而下的移动,可从整体上对肿瘤的轮廓进行判定。同时可测量其前后径、左右径及上下径、判定肿瘤的大小。当纵隔肿瘤压迫心脏及大血管时,后者位置发生改变。累及心包膜则出现心包积液。频谱多普勒和彩色多普勒血流显像有助于判定心脏及大血管的血流情况及肿瘤回声内的血流是否丰富。如前、中纵隔的较大肿瘤可压迫肺动脉并使之狭窄,引起局部血流速度加快和血流紊乱。

  超声观察人工起搏器可选择胸骨旁心尖四腔切面、剑下四腔切面、心尖短轴切面和胸骨旁有缘上腔静脉长轴切面。超声检查内容主要包括起搏器电极、导线、三尖瓣反流情况及心脏各腔室大小及各瓣口反流。

  由于起搏器种类较多,检查时应有针对性。如VVI型起搏器,为单极,一条导线,电极固定在右室心尖处心内膜下。DDD型起搏器为双极,两条导线,心室电极固定在右心室心尖处心内膜下,心房电极固定在右心耳心内膜下。

  电极为金属强回声,无中空。直径2mm左右,位于右心室心尖处,或右心耳处,无活动度。导线亦为金属强回声,与电极相连,两条线样强回声之间为中空无回声区,系导线内金属丝为螺旋状,似弹簧样所致。导线表面光滑。多切面追踪显示电极。导线的位置和走行过程。VVI型起搏器只有一条导线,DDD型起搏器有两条导线。

  人工起搏器并发症:①电极脱位:是心内膜电极早期最多见并发症。由于电极未能很好地固定在心内膜下,超声检查可见电极松动现象,或游离于心室壁,甚至可回至右心房或上腔静脉。②导线打结:较少见,导线打结的位置多在右心室腔,导线回声非线样,呈结节状。③心肌穿孔:较常见的严重并发症之一,多见于导管较硬、电极较细时,或心肌梗死安装心内膜电极时。超声检查可见电极尖端进入心包腔内,并有少量心包积血。④血栓形成:为心内膜导管电极起搏早期并发症,较少见。较大的血栓可引起肺梗死或三尖瓣口部分阻塞。

  心脏声学造影:又称对比超声心动图,心脏超声造影或造影超声心动图,是一种经外周静脉或心导管注入声学造影剂,通过造影剂显影部位、时间、顺序、流动方向、时相,判断心脏内有无分流与反流的检查技术。

  声学造影是一种行之有效的简单方法,尤其是对右向左分流的疾病,已在临床广泛使用多年,自彩色多普勒应用于临床以来,声学造影技术使用频率明显减少,大部分被取代,但对右→左分流及不典型房间隔缺损、左上腔静脉残留等疾病,声学造影法仍不失为一种好方法。

  造影的原理是:一般由外周静脉注射含有(或发生)微气泡的造影剂,由于气体与血液的声阻抗不同,微小气泡与血液产生的界面,形成数目众多的强光点状回声,随血液循环而移行于各心腔及大动脉。超声下根据路径不同在不该出现的房室腔显示出造影剂点状、云雾状(气泡)回声,从而判定心内分流的水平、方向及程度。造影剂随后在肺部交换排除。国内常用的造影剂有双氧水、碳酸氢钠+盐酸、碳酸氢钠+维生素C、碳酸氢钠+醋酸。

  (1)外周静脉注入造影剂法:亦称右心造影,于上、下肢表浅静脉注射,造影剂显影顺序依次为:上腔或下腔静脉→右房→右室→肺动脉主干及其分支,微气泡在肺内经肺毛细血管滤过排出体外而不进入肺静脉系统,从而达到右心造影的目的。

  病人取仰卧位,必要时左侧卧位,一般取左上肘正中静脉,严格消毒后行静脉穿刺,用生理盐水或5%葡萄糖作引导,当确认针头在血管腔内时,另一操作者将所需切面显示清楚时,旋转三通管或快速更换注射器,将造影剂快速推入,然后再用盐水或葡萄糖快速推送造影剂完全到达右心腔,之后缓慢维持静推,以备需要时再次注射造影剂之用。

  右房、右室腔顺序显影后,在右向左或左向右分流不明显时,可嘱病人作乏氏动作(即捏鼻、闭嘴、鼓气动作),目的是促进回心血量增加,增加右心腔压力,使原来不易显现的分流显现出来。当认为造影效果满意后,拔出针头。

  ①左心导管:根据不同的目的,可将导管插至不同部位(如主动脉根部、左室、左房等)推入造影剂,局部显影,若于冠状动脉注射,可使心肌显影。也可观察主动脉瓣、二尖瓣反流。

  ②右心导管肺小动脉嵌顿注入造影剂:由静脉插漂浮导管至肺小动脉,嵌顿后先用生理盐水冲洗嵌顿区血流,再注入3%双氧水0.5-l.0ml,使双氧水以液态通过肺毛细血管网,进入肺静脉,经血细胞内过氧化氢酶催化,释放氧气进入左房、左室和主动脉,达到左心造影的目的。

  右心造影适应证:①对各种紫绀型先天性心脏病,可确定有无右向左分流及其分流水平,如:法洛四联症,法洛三联症,三尖瓣闭锁,房、室间隔缺损等。②对非紫绀型先天性心脏病左向右分流者,可观察右心系统有无负性造影区出现。③观察异位引流:永存左上腔静脉引流入冠状静脉窦时,于左肘静脉注射造影剂,扩张的冠状静脉窦首先显影,继而右房、右室显像。而肺静脉异位引流入冠状静脉窦时,则扩张的冠状静脉窦不显影。④右室流出道及肺动脉瓣狭窄时,右室流出道梗阻,可见右室内造影剂排泄缓慢,并往反流动呈旋涡状。⑤有主动脉骑跨。肺动脉显示欠清或出现双环影时,确认主动脉、肺动脉关系。⑥三尖瓣关闭不全时,可见收缩期造影剂逆流入右房,造影剂反复往返于右房与右室;严重时可于收缩期下腔静脉及肝静脉内出现造影剂。⑦右心负荷过重者可确定右室前壁轮廓,以确定有无增厚及腔室扩大,亦可判断室间隔有无增厚。⑧对怀疑有肥厚型心肌病患者,可确定室间隔右室面界限,以助诊断。⑨测定臂—心循环时间(正常人约为10s),可了解心脏功能状态,心衰患者多超过15s。

  左心造影适应证:①检测心内有无左→右分流。②观察有无二尖瓣、主动脉瓣反流。③心肌声学造影。

  临床应用价值:①右心造影方法简便,病人痛苦少,在显示右向左分流时,其敏感性甚至优于彩色多普勒。②在不典型房间隔缺损及左上腔静脉残留病人诊断上亦优于彩超。

  禁忌证:①重症发绀者,肺动脉重度狭窄伴心内分流量较大者。②重症心力衰竭者。③重症贫血者。④有血栓栓塞病史者。⑤先心病合并冠心病心绞痛及心肌梗死者。⑥凡有明显酸中毒、全身缺氧和重症肺气肿者,应不用或慎用二氧化碳族造影剂。

  注意事项:①注意检查药物,禁忌应用含有杂质或变质的药物。②注射速度宜快(1-2s内注射完毕)。③再次注射时间间隔应在5min以上,以避免药物蓄积作用。④注射次数不宜过多,一般在5次以内。⑤注意观察病人有无不良反应,如感不适应立即停止注射。⑥检查完毕后病人宜休息10min后再离开。

  负性造影区指注射造影剂后右侧心腔显影充盈良好,在分流部位的右侧心腔内浓密的造影剂被无造影剂的血液冲击形成的“充盈缺损”。

  比如正常人在外周静脉注射造影剂后,在四腔心切面右心房充满造影剂,特别在房间隔周围造影剂自上而下,能勾划出房间隔右缘完整的轮廓。而在房间隔缺损左向右分流时,由于左房压力大于右房,无造影剂的左房血大量涌入右房,故在右房近房间隔处,出现一块无造影剂的区域,此片无造影区,即称“负性造影区”,呈半圆形或囊袋状。此时加做乏氏动作,有时可见少量造影剂出现在左心侧。

  在动脉导管未闭时,在降主动脉起始端与肺动脉有异常分流,理论上也应在肺动脉腔出现负性造影区,但因分流量较小,动脉导管较细,在实时情况下难以捕捉,若采用录像后一帧一帧慢放,用心电图指示心动周期,在收缩期亦可发现负性造影区。而在室间隔缺损时,在收缩期缺损的右室面出现小囊袋状负性造影区,说明存在室水平左向右分流。但因右室流出道血流速度较快,分流血流很快被混合,负性造影区相对较难观察到。

  (1)卵圆孔未闭:一般不引起两心房间出现分流,但在肺动脉或右心室高压时可使右心房压力超过左心房而出现右向左分流。

  (2)继发孔型缺损:一般位于心房间隔的中部,其下缘有间隔组织与二尖瓣、三尖瓣瓣环分开,其形态多为椭圆形和圆形,直径一般在2-4厘米之间。

  (3)原发孔型缺损:位于房间隔下部,一般较大,其下缘为心室间隔的上部,二、三尖瓣依附处,常伴有二尖瓣叶裂口,导致二尖瓣反流。该型又称为部分心内膜垫缺损。

  (4)静脉窦型:又称为高位房缺。缺损位于心房间隔的上部,恰在上腔静脉开口之下,或上腔静脉骑跨之上,常伴有右肺静脉畸形引流入右心房。

  此外,如果房间隔完全缺失,称为单心房;如果兼有上述两种以上的缺损,则称为混合型。

  (1)切面及M型超声图像:①直接征象:房间隔局部回声失落。回声失落处的房间隔断端可有回声增强、增宽,在心尖四腔切面图上,这种水平增强的回声现象称“T”征。“T”征并不是出现在所有的房间隔缺损病人,它的可靠性有一定限度。回声失落部位取决于房缺的类型。确切的切面图上的回声失落也能帮助确定房间隔缺损的类型。以心尖四腔为例,继发孔房缺位于心房间隔的中部,其下部与二尖瓣及三尖瓣环之间有间隔组织分开;原发孔房缺位于房间隔的下部,在图像上表现为房间隔的下1/3或l/4回声失落,其下端为十字交叉处,上端为房间隔的断端。静脉窦型缺损的回声失落位于房间隔的上部,其上端为心房壁,下端为房间隔断端。回声失落的大小有较大的个体差异,一般在2—4cm之间。通常切面图测量回声失落值低于实际房间隔缺损大小值。回声失落的大小在收缩和舒张期有所不同,一般收缩期的回声失落值大于舒张期的值。②间接征象:右心室、右心房扩大,室间隔形态及运动异常,三尖瓣、肺动脉瓣运动活跃和肺动脉内径增宽。

  (2)频谱多普勒超声心动图:①房间隔缺损处分流频谱:在没有肺动脉压力增高的情况下,脉冲波式多普勒检查所获得的房间隔缺损处左向右分流频谱的特点是速度通常在0.8-1.2m/s之间,出现在全心动周期,可有2个、3个或多个波峰,常见的3个峰分别出现在收缩期、舒张早期和心房收缩期。频谱的边缘不光滑,在峰顶呈毛刺样,性质为湍流。有时频谱近基线处出现中空改变。如从心前区探查,频谱在基线之上。当肺动脉压力增高后,右—左房间压差变小,分流速度可低于0.8m/s。在重度肺高压时,右房内压力超过了左房压力,可导致右向左分流,这时可探及反向、低速的右向左分流频谱。②间接血流频谱改变:在房间隔缺损较大、分流量较多时,右心容量负荷明显增加,使三尖瓣口血流速度明显加快,可达1m/s以上。肺动脉瓣口血流速度亦明显加快,通常速度1.2-1.5m/s。如果相对肺动脉瓣狭窄明显,肺动脉瓣口血流速度可达1.8-2m/s。

  (3)彩色多普勒血流显像:在一个清晰的切面图上,彩色血流显像能准确显示通过回声失落处的过隔血流束。房水平左向右分流时,红色血流经缺损处从左房进入右房,直达三尖瓣口;右向左分流时,分流束为蓝色低速血流,自右房进入左房。过隔血流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。过隔血流束的位置取决于房间隔缺损的解剖类型。原发孔房缺的红色血流束位置低,通常由于缺损较大,分流速度较低,红色血流束较宽,亮度略增加。继发孔型房间隔缺损,过隔血流束位于房间隔中部。如果缺损小,分流速度较快,在缺损处出现彩色湍流,或多色镶嵌色彩,血流束的亮度明显增大。如果缺损大,分流速度较低,过隔血流束可不出现多色镶嵌色彩,仅表现为亮度增加的红色血流束。腔静脉型房间隔缺损位置最高,过隔血流束起源于左房顶部,经过缺损处后沿右房至三尖瓣口,进入右心室。此过隔血流束常与上腔静脉或下腔静脉血流混淆,需仔细鉴别。

  为了准确评价房间隔缺损的存在、位置、大小等,多超声切面的系统检查是十分必要的。由于房间隔解剖方位与超声束近于平行,适当调整探头角度,以能清晰完整显示房间隔。正常的房间隔在切面图上显示为一连续完整的间隔结构,在卵圆窝处较薄,回声比较弱,抑制增益可使该处回声消失,产生假性回声失落。因此在房间隔中部出现可疑回声失落时,可调节增益及时间增益补偿系统,充分显示卵圆窝处的细线样回声。如仍不能显示回声连续,则认为有回声失落。

  临床工作中我们首先考虑有房间隔缺损往往通过上面提到的间接征象,但这些间接征象都是非特异性的指标,许多其他疾病如肺心病,风心病等都可以出现类似的征象。房缺的间接征象主要取决于房缺时左向右分流量的大小,分流量小则可不出现右室、右房增大等间接征象;分流量较大时,间接征象出现的较早,也较典型。房间隔缺损较大,分流量较多的情况下,肺动脉瓣口血流速度会明显加快,易与先天性肺动脉瓣狭窄相混淆。这时可以将脉冲多普勒取样容积首先置于右室流出道内,然后逐渐移行至肺动脉瓣口,如果跨瓣的血流速度明显加快,跨瓣压差明显增加,血流状态由右室流出道内的层流变为湍流,则为肺动脉瓣狭窄;否则为房间隔缺损较大分流导致的相对性肺动脉瓣狭窄,速度一般不超过2m/s。原发孔房间隔缺损常合并二尖瓣前叶裂,导致不同程度的二尖瓣反流。所以应将多切面的直接或间接征象,频谱及彩色多普勒互相联系起来诊断房间隔缺损。

  卵圆孔未闭一般不引起两心房间出现分流,但在肺动脉或右室压力升高时可使右心房压力超过左心房而出现右向左分流。单纯卵圆孔未闭在临床上无血流动力学意义,一般无需手术治疗。

  有时上腔静脉的血流速度很快,尤其是儿童病人,常引起右心房内湍流,易与腔静脉型房缺相混淆。腔静脉血流起源于右心房的上部或下部,易受呼吸影响,吸气时血流速度加快,呼气时血流速度减低。频谱中可见心房收缩后负向的波形。彩色血流显像能显示两者不同的起源和走行。房间隔缺损的彩色分流信号源自房间隔左侧,即左心房。而腔静脉血流则源自房间隔的右侧,即腔静脉入口。并且通过调整声束角度,可以显示房间隔右侧近圆形的腔静脉管壁,彩色血流由此而来。经食管超声可用于诊断经胸超声不能确定的腔静脉型房间隔缺损。

  房间隔缺损常单独存在,有时与其他畸形合并存在。如合并二尖瓣病变,此时又称鲁登巴赫综合征(Lutembaxher syndrome)。目前所指的鲁登巴赫综合征是源于Goldfard和Gueron的广义的新概念,指凡有心房水平除原发孔房间隔缺损处的左向右分流(包括继发孔房间隔缺损、卵圆孔未闻、部分肺静脉异位引流),合并二尖瓣及其装置病变者,均属此类病。二尖瓣的病变可为先天性,亦可为后天性二尖瓣病变,包括狭窄、脱垂、腱索和乳头肌功能障碍等。其它的合并畸形有三房心、三尖瓣闭锁、法洛三联症、肺静脉畸形引流及大动脉转位等。

  对那些由于二维图像质量不理想的病人,或心前超声心动图不能确诊的病人,可选择地应用经食管超声心动图。食管超声心动图检查时,探头位于心房后方,调节声束垂直于房间隔,可清晰显示房间隔及临近结构。结合频谱及彩色多普勒,能更准确地诊断房间隔缺损。

  心内膜垫缺损指一组房室间隔发育不全,同时伴有不同程度的房室瓣发育异常的复合性先天性畸形,使心腔之间相互交通,引起血流动力学紊乱。其发病率占先天性心脏病的4.2%,常合并肺动脉瓣狭窄、继发孔房间隔缺损、单心房、大动脉转位等。

  心内膜垫缺损的分型尚不统一,多数学者将其分为两类:部分型和完全型心内膜垫缺损。部分型心内膜垫缺损为单纯原发孔房间隔缺损或原发孔房间隔缺损伴有房室瓣叶不同程度断裂,二尖瓣叶和三尖瓣隔瓣均直接附着在室间隔上,瓣下没有室间隔缺损。完全型心内膜垫缺损指房间隔下部的原发孔型缺损和室间隔膜部缺损连成一个共同大缺损,左右房室环相互沟通。二、三尖瓣瓣叶均缺裂,正常的二、三尖瓣被共同房室环的前瓣叶和后瓣叶所替代。前瓣叶可部分或完全分裂成两个组成部分,或融合成为整片的共同前瓣叶。前一种情况最多见,前瓣叶裂口边缘通过许多细短的腱索将二、三尖瓣附着于室间隔断端的上缘及两侧(Ⅰ型)。少数附着于右室异常的乳头肌(Ⅱ型)。共同前瓣叶与室间隔及心室壁之间没有腱索相连,悬浮于室间隔缺损的上方(Ⅲ型),亦较多见。

  完全型心内膜垫缺损超声图像主要表现:取心尖四腔和胸骨旁四腔切面。收缩期正常十字交叉结构部分消失,房间隔下部及室间隔上部均有明显的回声失落,房室共瓣位于两者之间。前共瓣叶可分为两部分,也可融合为一回声增强的膜样结构,悬浮于室间隔缺损的上方。舒张期,前共瓣分别向两侧开放,房间隔缺损与室间隔缺损连成一较大的缺损,十字交叉完全消失。此时,房与房、室与室、房与室之间血流互有沟通。房间隔下部缺损与室间隔上部缺损连成一体,房室瓣发育异常是本病的主要特点。

  完全型心内膜垫缺损与部分型内膜垫缺损的鉴别要点:判定有无室间隔缺损。如果有,为完全型心内膜垫缺损,否则为原发孔房间隔缺损。另外前者多见于婴幼儿,后者成人中亦不少见。

  104.三房心的真性左房与副左房的定义是什么?如何分型?其主要的超声心动图特征有哪些?

  三房心为少见的先天性心脏畸形,1968年Church首次描述此病。统计约占先心病的0.1%。

  三房心(cor triatration)指左房内出现异常隔膜样结构将左心房分为两个房腔,与肺静脉相通的为副房腔,与二尖瓣和左室相通者为真房腔。大部分在纤维膜的中央有一个或多个小孔,与真性左房相通,

  (1)分型:①Lueffer等学者的分型详见图23:②Gibson根据房间隔有无与右房交通分为三型。A型:房间隔完整;B型:上部心房与右房交通;C型:下部心房与右房交通。③国内朱晓东根据肺静脉引流情况将其分为两型。部分进人附加心房,部分进人固有心房者称为部分型。肺静脉全部引流入附加心房则称为完全型。

  (2)主要超声心动图的特征:①二维超声特点:三房心的判定主要在切面超声心动图上完成,胸骨旁左室长轴切面、心尖部四腔心切面或剑下四腔切面均可检出。a左房内隔膜的回声,于上述切面图上均可显示为线样强回声,将左房分为上、下两部分,上部分为副左房,与肺静脉相连,下部分为左房(又称固有心房)。膜性结构上可有回声失落处,回声失落多为单个、多个或筛孔状。回声失落处可大可小,一般位于中央,少数位于边缘,此回声失落处即为真假左房相通的缺口。b伴有或不伴有房间隔缺损:如果探测不到副左房与真左房之间的交通应重点观察房间隔的连续性。如有房间隔缺损,应确定缺损是位于右房与副左房之间,还是位于右房与真性左房之间,或同时存在。c肺静脉回流部位:于四腔心位或左室长轴切面可以观察四条肺静脉均回流到副左房者为完全型。亦可见两条肺静脉回流到真性左房,两条或一条肺静脉异位回流到右心房者为部分型。

  ②频谱多普勒超声心动图:a于四腔心切面将取样容积置于纤维性结构的缺损口处,可以测得以舒张期为主的高速湍流频谱,最高血流速度>2m/s。二尖瓣口血流受其影响流速加快,表现频带明显加宽,边缘锯齿状。b如有房间隔缺损存在,可以测得房水平分流的频谱。

  ③彩色多普勒血流显像:彩色血流于两个房腔的信号有显著差别,收缩期副房内血流显示暗淡,而真房腔内由于隔膜口处出现射流束,射流束进入此腔产生明显的血流紊乱,使真房腔血流显色亮度显著增高,二者成鲜明对比。在合并有房间隔缺损时彩色血流显像能显示房水平的分流束;如存在两个缺口,隔膜无孔者,可见副房水平的分流为左向右之红色过隔血流,真房水平(低位)则为右向左之五色过隔血流。

  室间隔缺损是新生儿期最常见的先天性心脏病,在成人中其发病率仅次于房间隔缺损和动脉导管未闭。胚胎发育过程中,室间隔由三部分发育融合形成,第一部分是心尖部形成的室间隔,第二部分是漏斗部形成的圆锥间隔,第三部分是心内膜垫形成的膜部间隔。任一部分的发育异常皆可导致单纯的室间隔局部缺损;如两个部分以上的发育异常则引起较大的室间隔缺损,如法洛四联症。

  室间隔缺损的病理分型有多种,从右室面观,室间隔由四部分组成:①膜部②入口部,从三尖瓣环到三尖瓣叶附着处③出口部,肺动脉瓣下或漏斗部④小梁化的肌部室间隔,从入口部的下端至心尖和向上到光滑的出口部下端。

  Ⅰ型 膜周部:是外科手术和尸检中最常见的室间隔缺损,占80%,以膜部为中心,可扩展到入口部、出口部和肌部。也称之为膜部或嵴下型室缺。

  Ⅱ型 出口部:占5%-7%,位于肺动脉瓣下方。也称之为嵴上型,漏斗部或肺动脉瓣下型室缺。

  Ⅲ型 入口部:占5%-8%,位于膜周部室缺的后下方。也称之为隔瓣后型或房室共道型室缺。

  Ⅳ型 肌部:占5%-20%。又可细分:①中央型②心尖型③边缘型④筛孔型。

  (1)切面及M型超声心动图:①直接征象:室间隔局部回声失落。回声失落的断端可有回声增强,也可没有回声增强,取决于断端是否有纤维成分。有时肌部室缺的回声失落不明显,有赖于彩色多普勒血流显像。回声失落的部位较广,取决于室间隔缺损的类型。根据不同类型的室缺选择相应的切面。如膜部室间隔缺损可选择左室长轴切面、主动脉根部短轴切面、胸骨旁四腔切面、心尖五腔、四腔切面。在这些切面图上均可显示室间隔膜部有回声失落。极小的回声失落小于2mm时,回声失落不明显。回声失落的大小差异较大,小的1-2mm。,大的3cm以上,一般单纯性室缺多在10mm以下。回声失落的大小受心动周期影响,一般舒张期的测值大于收缩期的测值。②间接征象:左室容量负荷过重、肺动脉扩张等。小的缺损早期不引起这些征象,中等以上的缺损由于左向右分流量多,常出现左室、左房增大。如果小的缺损未治愈,晚期也可出现明显的左心增大和右心增大。长期的左心容量负荷过重可导致肺动脉压升高,肺动脉扩张。

  (2)频谱多普勒超声心动图:在没有肺动脉高压时,单纯室间隔缺损的频谱为全收缩期、单峰、高速(4m/s以上)的正向湍流频谱,常伴有粗糙的杂音。连续式多普勒显示湍流的最大速度和频谱形态。肺动脉压力增高以后,左向右分流的速度与肺动脉高压成反比。随着肺动脉压力的逐渐增高,左向右的分流速度逐渐减低。当肺动脉高压到一定程度,右心室压力超过左心室压力时,出现右向左分流。收缩期仍为左向右分流。舒张期,主要是舒张早期表现为右向左分流。但此时由于室水平的压差较小,双向分流的速度一般在1m/s左右,由于分流的时间较短,所以分流的频谱多较窄。有时室缺的异常分流影响到肺动脉瓣口的血流形态。出口部的室缺距肺动脉瓣口较近,在收缩期其分流到肺动脉瓣口时仍为湍流状态,使肺动脉的血流频谱增宽,速度加快。

  (3)彩色多普勒血流显像:彩色血流显像能在切面图上直接显示室间隔缺损的左向右分流,或右向左分流。同时显示异常分流束的部位、走行、性质。有助于脉冲波多普勒及连续波多普勒的取样。在主动脉根部短轴切面,室间隔膜部缺损的彩色分流束起源于膜部回声失落处。有时小的缺损在切面图上回声失落处不清晰,彩色分流束的检出有助于确定异常血流的部位,在此基础上进行频谱多普勒的取样。膜部缺损彩色分流束的起始部位一般较高,其宽度近似缺损的大小,彩色分流束进入右室后,宽度明显增加,呈典型的多色镶嵌色彩,随心动周期流入右室流出道。此时,多色镶嵌色彩基本消失,代之以较亮的蓝色血流。出口部室缺的彩色分流束位于主动脉根部短轴切面12-1点位置,收缩期进入右室流出道后,马上由下向上进入主肺动脉,常引起肺动脉血流紊乱。此型的特点是彩色分流束局限于右室流出道内。肌部室缺的彩色分流束位置较低,其位置、大小、数量变异较大,有的小室缺切面图上不易显示出回声失落,因此,彩色血流显像在诊断此型室缺中意义较大。入口部型室缺的彩色分流束于收缩期可分别进入右心室及右心房,一般多进入右心室。进入右心室的彩色分流束与膜部室缺的相似。进入右心房的彩色分流束起源于十字交叉处,指向右上,在右房内引起血流紊乱。分流量较大的室缺常引起肺动脉高压,当右心室压力超过左心室压力时,出现右向左分流。此时的过隔分流束转暗,流动性较差。

  由于室间隔缺损的部位比较分散,检查时应多切面、多方位系统检查,否则小的室缺尤其是肌部室缺容易漏诊。肌部室缺属于低位室间隔缺损,检查切面有左室各短轴、左室长轴、心尖四腔及五腔切面。通常,室间隔缺损真正的回声失落在多切面均能显示,如果回声失落仅局限在某一特定切面的某一部分,其他切面在此部位均无回声失落,可考虑假阳性的可能。有时肌部室缺的回声失落不明显,有赖于彩色多普勒血流显像。

  有时可见室间隔膜部呈瘤样突向右室侧,位于三尖瓣隔瓣下方,其顶端可有回声失落,可无回声失落,如无则称之为室间隔膜部瘤,现认为是室间隔缺损自然闭合的结果。

  主动脉窦瘤破裂,尤其是右冠窦瘤可破入到右室流出道,右腔及右房内,导致这些部位产生明显的湍流。易与室间隔缺损相混淆。窦瘤破裂时,切面图显示瘤壁的破口及破裂的窦瘤下缘在主动脉瓣上方,而室缺断端上缘在主动脉瓣环下方。频谱及彩色多普勒均显示通过瘤壁破口处的高速、全心动周期湍流频谱,

  出口部型室缺需要与右室流出道狭窄所致的右室流出道内收缩期湍流频谱相鉴别。切面图上能显示右室流出道内径明显减小,右室壁肥厚。湍流起源位置在流出道狭窄处,以负向频谱为主。另外,出口部室缺回声失落较小,紧贴肺动脉瓣下,在主动脉短轴的1点钟位置,勿将其左向右分流误认为肺动脉瓣反流。

  室间隔缺损可以单独存在,也可同时有两个缺损。有时与其他畸形合并存在,尤其是较大室间隔缺损。如房间隔缺损,法洛四联症,右室双出口,大动脉转位等。

  动脉导管未闭是一种常见的非紫绀型先天性心脏病,其发病率占先天性心脏病20%。动脉导管系胎儿期维持血液循环的重要生理通道,出生后会自动闭合,闭合将分为两个阶段,一般出生后15-20小时闭合者称为功能性闭合,2-10周闭合者称为解剖闭合。95%-99%的导管于出生后一年内闭合,如一年后导管仍未闭合者称为动脉导管未闭,导管的直径差异很大,大多数为1.0cm左右,长度可以在0.5-3.0cm之间,以0.6—1.0cm最多见。

  ①管型:导管的内径均匀一致,长3-30mm,宽5-15mm。②漏斗型:主动脉端导管的内径大于肺动脉端,状似漏斗。③窗型:导管短而宽,主动脉与肺动脉紧贴在一起。④瘤型:导管扩张呈瘤形。

  直接征象:①于主动脉根部短轴切面可显示:左右肺动脉分叉处或左肺动脉与降主动脉之间相通,可显示导管的形态、粗细及长度。a管型:肺动脉端的口径等于降主动脉端的口径,一般内径约5-15mm,其内径粗细均匀一致,长约3-30mm。b漏斗型:主动脉端导管的内径通常大于肺动脉端,即降主动脉侧宽,逐渐变细,至肺动脉端明显变细,状似漏斗状。c窗型:导管短而宽,主动脉与肺动脉紧贴在一起。仅中间段有回声失落,一般都定于1.0cm以上。③瘤型:导管呈瘤样扩张或瘤形。②胸骨上窝探查见主动脉弓峡部与肺动脉间有相通。超声所测动脉导管的直径为内径即前壁内膜至后壁内膜,因此常小于手术测值。术前准确判定导管的粗细、类型,是指导术中是否采用体外循环的关键。

  ①左心腔变化:细小导管左室可正常或轻大,粗大导管左室明显扩大,左房扩大,伴二尖瓣反流,主要是左室左房扩大后二尖瓣环扩大,导致二尖瓣相对关闭不全。②肺动脉增宽:肺动脉扩张的程度取决于导管的粗细或左向右分流量的大小。导管细、分流量小的导管仅引起轻微的肺动脉扩张;导管粗、分流量大的导管可导致肺动脉及右肺动脉显著增宽,主肺动脉内径常超过30mm,有时可达50mm以上。同时主肺动脉及肺动脉瓣环搏动明显增强,肺动脉环扩张可导致肺动脉瓣相对反流。③主动脉内径增宽,搏动幅度增大。

  (2)频谱多普勒超声心动图:①肺动脉压正常时:于肺动脉内动脉导管开口处可探及收缩期和舒张期连续性的正向湍流频谱,流速超过1.5m/s。②高动力型肺动脉高压时:舒张期血流时间缩短,或可能只有收缩期正向湍流频谱。③阻力型肺动脉高压时:高动力型肺动脉高压的进一步发展引起肺小动脉器质性改变,导致肺动脉压力及阻力均增高,左→右分流减少,产生正负双向或右向左分流的负向湍流频谱。

  (3)彩色多普勒血流显像:①左向右分流者:在收缩与舒张期均可见在主肺动脉分叉与降主动脉之间有异常的以红色为主的五色花彩血流通过。多数患者分流束进人主肺动脉后沿其左侧壁逆行肺动脉瓣,然后折回,与肺动脉血流混合成蓝色花彩血流束,沿肺动脉右侧下行。②双向分流者:在主动脉、肺动脉收缩压相等或肺动脉收缩压大于主动脉收缩压,而主动脉舒张压大于肺动脉舒张压时,则收缩期分流束为蓝色,而舒张期分流束仍为红色。③右→左分流者:无论在收缩期还是舒张期肺动脉压均大于主动脉压,所以超声表现仅有蓝色花彩血流自主肺动脉流向降主动脉,此为高压导管,手术危险性极大。

  (4)鉴别诊断:①肺动脉瓣狭窄(PS):二者主要鉴别点在于PS时,肺动脉瓣增厚反光强,开放受限。异常血流仅出现在收缩期,频谱为收缩期负向高速射流。PDA时频谱为双期连续性正向湍流,彩色多普勒PS时肺动脉内收缩期五色花彩血流,舒张期无血流信号。②主肺动脉间隔缺损:主要鉴别在于缺损的部位,主肺动脉间隔缺损时,缺损口位于两动脉主干之间,肺动脉瓣上1cm处,呈圆形或椭圆形,直径0.2-2.0cm,频谱为双期负向连续性。诊断此病时要严格注意在常规切面图像上易产生主肺间隔缺损的假像。③冠状动脉肺动脉瘘:冠状动脉的瘘口多位于主肺动脉中部的侧壁上,彩色血流显像能显示异常的双期血流起源于此。但在左或右冠状动脉正常走行处应见到扩张的冠状动脉。

  主动脉瓣口狭窄的发病率占先天性心血管畸形的2%-5%,男性多见。根据主动脉狭窄的部位不同可分为三型:①主动脉瓣膜部狭窄。②主动脉瓣下狭窄。③主动脉瓣上狭窄。

  最常见的是主动脉瓣狭窄,占先天性主动脉狭窄的60%-70%。主要是瓣膜发育畸形,异常的瓣膜可呈单瓣、双瓣、三瓣、或四瓣,瓣嵴粘连致瓣口狭小。而主动脉瓣环多发育正常,瓣上可呈窄后扩张。

  (1)三个瓣叶狭窄占30%,瓣膜中央部分向主动脉隆起呈拱顶状,瓣口狭小位于中心或偏离中心。

  (2)二叶畸型,为主动脉瓣瓣膜发育畸形最常见者,约占60%-70%。二叶畸形又有多种形态,根据文献报道可概括三型:

  Ⅰ型:横裂式,由前后两个瓣叶构成,二叶可以对称或不对称,对称者舒张期二叶对合线呈水平位居中;不对称者对合线偏离中心,靠近主动脉前壁或后壁。

  Ⅱ型:纵裂式,由左右两个瓣叶构成,二叶可以对称或不对称,对称者舒张期二叶瓣对合线呈垂直状居中;不对称者对合线偏离中心,偏左或偏右。

  Ⅲ型:斜裂式,二瓣叶分别由左前瓣叶和右后瓣叶或右前瓣叶和左后瓣叶均成,二叶舒张期对合线)单瓣畸形或四瓣叶畸形较少见。

  直接征象:①隔膜型:于左室长轴及五腔心可见主动脉瓣下0.5-1.5cm处,有一细线状回声,凸向腔内,不随血流运动,线状回声中心部位回声失落处为隔膜的中心孔。②纤维肌性狭窄型:于上述切面见左室流出道前壁局限性偏心状增厚致左室流出道狭窄。

  间接征象:①左心室壁弥漫性肥厚,乳头肌亦显著肥厚致左心腔狭小。②右心腔内径可正常或偏小。③M型:主动脉根部曲线可见主动脉瓣开放时出现细震颤,可伴有收缩中期瓣叶半关闭状态,主动脉瓣正常或增厚及回声增强。

  将取样容积置于左室流出道狭窄部位的远端即主动脉瓣下可测及收缩期高速充填频谱,计算跨瓣压差可判断狭窄的程度。

  于左室长轴及五腔心切面可见收缩期左室流出道隔膜处及其上方蓝色为主的多色镶嵌血流束,主动脉瓣上亦可见花彩血流。

  直接征象:左室长轴、大动脉短轴及五腔心切面可见主动脉瓣增厚。若单瓣叶时于收缩期可见如圆顶帐篷样突向主动脉腔,舒张期突向左室流出道。如二叶畸形或四叶畸形时主要采用大动脉短轴切面可清晰显示主动脉瓣的数目并可测量面积。横裂式二叶畸形时,收缩期二叶开放呈“鱼口状”,舒张期关闭时二叶呈“一字形”,瓣叶大小如不对称,关闭线可呈偏心状。如纵裂式二叶畸形,收缩期二叶向左右开放,关闭时呈“Ⅰ字形”,四叶式畸形时开放无特征,但关闭时瓣叶呈“X形”。M型:于心底波群可见主动脉瓣曲线增粗、增强、毛糙、关闭线可居中或偏心,主动脉瓣口间距一般小于16mm,或小于主动脉内径的l/2可考虑狭窄。

  间接征象:①左心室壁向心性肥厚,伴有主动脉瓣关闭不全时继发左心室扩大。②升主动脉可见窄后扩张。

  (2)频谱多普勒超声心动图:取样容积置于主动脉瓣上,可以测得收缩期高速射流频谱,最高流速可达4-5m/s,并可用跨瓣压差来估计狭窄的程度。

  (3)彩色多普勒血流显像:于心尖五腔心及左室长轴切面显示收缩期主动脉口有先细窄后增宽的蓝色花彩血流束射向升主动脉。

  112.主动脉瓣上狭窄的超声有什么特点、为什么有时伴有冠状动脉扩张及走行迂曲?✚

  主动脉瓣上狭窄指主动脉窦上缘以上的狭窄,常为局限性。与主动脉发育不全有关。多合并智力迟缓,特殊面容(前额宽、眼距大、鼻孔朝天、颧骨及下颌突出,牙齿发育不全)、骨质硬化、高血钙等。心脏常合并二瓣化畸形,由于引起全身变化而称为Wiliams综合征。病理上分为三型:①隔膜型②升主动脉弥漫性狭窄,壁多增厚③砂漏状狭窄(较多见)。

  (l)二维超声心动图:①左室长轴、四腔心切面显示主动脉窦上方出现两条线状回声分别起自前、后壁,中部连续中断为隔膜型;于主动脉瓣上方可见肌性回声(实为主动脉嵴)对称或非对称性突入腔内,致其狭窄者为砂漏型;左室长轴、四腔心及胸骨上窝探查见升主动脉、主动脉弓呈弥漫性明显变细,呈索条状者为弥漫型。②隔膜型和砂漏型多伴窄后扩张。③左心室壁出现不同程度的对称性肥厚。④大血管短轴切面常可显示左、右冠状动脉扩张、走行迂曲,内径>5mm。

  (2)频谱及彩色多普勒血流显像:①置SV于狭窄口上方可探及收缩期高速射流频谱。②伴主动脉畸形、反流者于左室流出道内可探及舒张期反流束及频谱。③弥漫型于主动脉弓及升主动脉内收缩期均可探及高速射流频谱。④前二型彩色显示于狭窄口处可见细窄的五色花彩血流束射入升主动脉;弥漫型则于索条状狭窄段内收缩期充满五色花彩血流。⑤伴有主动脉瓣反流者于左室流出道内出现花彩血流束。

  主动脉瓣上狭窄伴发冠状动脉扩张、迂曲,源于该病的血流动力学。由于主动脉局限性狭窄,左心血排出受阻,狭窄段以下内压增高,而冠状动脉起源于主动脉窦,窦部内压增高,冠脉内压自然随之而增高,久而久之形成冠状动脉的迂曲扩张,冠状动脉窦扩大。

  (1)冠状动脉起源异常,包括副冠状动脉起源异常:①冠状动脉起源于肺动脉,最常见,占先天性心脏病的0.25%-0.46%。细分为左冠状动脉起源于肺动脉,右冠状动脉起源于肺动脉,双冠状动脉起源于肺动脉,副冠状动脉起源于肺动脉和回旋支起源于肺动脉。②高位开口。③多开口。④前降支起源异常。⑤回旋支起源异常。⑥近端开口缺失/单开口于主动脉窦。⑦冠状动脉起源主动脉无冠窦。⑧起源于心室的附加冠状动脉。⑨近端冠状动脉发育不良。

  (2)冠状动脉终止异常,或冠状动脉静脉瘘,是指冠状动脉与心腔或管腔间存在异常交通的短路。

  (3)行径或分布异常,主要合并在某些先天性复杂心脏病中,如各种大血管转位,各种动脉共干,法洛四联症等。

  (4)冠状动脉瘤,在Daond报告的89例冠状动脉瘤中,先天性冠状动脉瘤约占15%。

  冠状动脉瘘又称为冠状动静脉瘘,是指冠状动脉与心腔或管腔间存在异常交通,约占先天性心脏病的0.25%-0.4%。根据先天性冠状动脉瘘所累及的冠状动脉又可分为右冠状动脉瘘、左冠状动脉瘘和双冠状动脉瘘等。其中右冠状动脉瘘最常见,左冠状动脉瘘次之,双冠状动脉瘘较少见。与冠状动脉交通的心腔、管腔有右心室、右心房、肺动脉、左心房、左心室。其中与右心室交通者最常见,其次为右心房,包括冠状静脉窦、上腔静脉,再次为肺动脉。与左心房,左心室交通者较少。

  (1)切面超声图像:取胸骨旁左室长轴切面,主动脉根部短轴切面,心尖部四腔切面或五腔切面。

  受累的冠状动脉扩张,其起始部更明显。动脉管壁多光滑、平直,也可有局限性膨出呈瘤样改变。管壁较薄,似静脉壁回声。瘘管一般较长,走行有迂曲改变,如瘘管较短,可无迂曲改变。调整切面可连续显示受累冠状动脉的走行。瘘口一般为其终端,单个瘘口多见,径约2-5mm,瘘口周边有回声较强的纤维组织。

  继发的腔室径改变包括右心轻度扩大、冠状静脉窦扩张、上腔静脉扩张等,取决于瘘口的部位、瘘管的长度及左向右分流量的多少。

  (2)频谱和彩色多普勒血流图像:彩色血流显像直观显示扩张的冠状动脉内的血流及瘘口处的高速分流。其色彩取决于冠状动脉的走行及瘘口部位。右冠状动脉瘘入右心室时,冠状动脉内血流及瘘口分流束多显示为红色,瘘口处以红色为主的相间色彩。右冠状动脉瘘入右心房时,右冠状动脉的近心端显示为红色,其远心端血流呈蓝色。瘘口处为以蓝色为主的相间色彩。右冠状动脉瘘入肺动脉时,引起主肺动脉内舒张期湍流,以蓝色为主的相间色彩。

  脉冲多普勒可检测扩张的冠状动脉内的血流及瘘口处的分流束。当瘘入右心系统时,取样容积设置在冠状动脉内或瘘口处,可记录到从舒张期至收缩期,以舒张期为主的连续左向右分流信号。瘘口处的血流速度明显加快。当瘘入左心室时,可记录舒张期的分流频谱。连续多普勒主要用于检测瘘口处的高速分流频谱,一般为3-4m/s。

  川崎病又称为皮肤粘膜淋巴结综合征,多见于男童,其中80%的年龄在5岁以下,其病理改变之一就是血管炎性病变,主要累及左、右冠状动脉,致使血管壁变薄,局部扩张,呈瘤样改变或狭窄,甚至闭塞,从而引起一系列心脏病改变,在超声心动图上的特征表现主要是:左或右冠状动脉管壁变薄、内膜不光滑、内径增宽、呈囊状或纺锤状的瘤样扩张,内径多在3.5-4.0mm甚至更大,或冠状动脉内径与主动脉根部内径之比>0.3。川崎病研究会判定5岁以下儿童的冠状动脉扩张的标准为:冠状动脉内径>3mm,或某段冠状动脉内径是其相邻段动脉内径的1.5倍以上。其次,该病还可出现左心腔增大,心包少量积液,二、三尖瓣轻度反流。若伴有左心功能不全,可有室壁运动幅度减低;若合并心肌梗死,可有室壁变薄,运动消失。

  (1)测量右室与肺动脉间压差:尽管肺动脉瓣口两端的压力阶差不仅取决于肺动脉瓣口的大小,还受到心率、心律和瓣口血流量等因素的影响。但这种通过连续多普勒测量的收缩期瓣口的峰值压差仍能较准确地定量评价肺动脉瓣狭窄的程度。测量时应尽可能将连续多普勒取样线与肺动脉瓣口血流方向一致,因为肺动脉瓣狭窄瓣口血流常呈偏心流动,多朝向肺动脉外侧壁。测量公式为简化的伯努力方程,即峰压差=4V2,V为连续多普勒测得的最大血流速度。例如,测得的肺动脉瓣血流峰速度为4m/s,则跨瓣压差约为64mmHg。临床上常根据跨瓣压差的大小定量评价肺动脉瓣狭窄的程度,跨瓣压差小于40mmHg,为轻度肺动脉瓣狭窄;压差40-80mmHg之间为中度狭窄;大于80mmHg为重度狭窄。

  (2)测量右心室收缩压:当肺动脉瓣狭窄伴有三尖瓣反流时,可以通过简化的伯努力方程间接估测右心室收缩压,即右室收缩压=4V2,V为连续多普勒测得的三尖瓣最大反流速度,10为右房压(常数)。例如,当测得的三尖瓣反流速度为5m/s时,右室收缩压约为110mmHg。根据右室收缩压可间接评价肺动脉瓣狭窄程度,右室收缩压小于75mmHg为轻度肺动脉瓣狭窄;75-100mmHg为中度狭窄;大于l00mmHg为重度狭窄。

  这两种方法虽然在计算上有一定的不准确性,造成一定程度上的高估或低估,但作为一种无创性的定量评估方法,仍是临床工作可以接受和常规应用的。

  肺动脉闭锁伴室间隔缺损的病理变化主要为肺动脉与心室连续中断,有两个心室和室间隔缺损。肺动脉与主动脉之间有沟通,肺血来源可通过未闭的动脉导管、侧支循环血管和支气管动脉等。肺动脉与心室连续中断的解剖方式又有不同,其中包括右室漏斗部闭锁,肺动脉瓣闭锁,肺动脉干部闭锁,肺动脉干部整体闭锁伴左右肺动脉仍汇合和肺动脉干部闭锁左右肺动脉不汇合。此病多数病人的房室位置及连接异常,也可有心脏其它结构的关系异常,如内脏心房位异常、房室连接异常、心室大动脉连接异常和心室袢异常。

  肺动脉闭锁伴室间隔缺损的血流动力学变化为左右心室的输出血均进入主动脉,或为混合血。肺循环的血来自主动脉或支气管动脉。发绀的程度取决于体循环到肺循环的分流量。多数病人动脉导管较细,或来自支气管动脉,发绀较重;少数病人动脉导管较粗,发绀较轻。

  常见的肺动脉闭锁伴室间隔缺损的超声表现为肺动脉闭锁。闭锁部位可位于右室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉干。室间隔缺损一般较大。主动脉可骑跨其上,骑跨率常大于50%,但主动脉仍与二尖瓣前叶连接。左右室壁肥厚,右室、右房扩大。左室腔正常或略小。频谱及彩色多普勒显示右心室血与左心室血一起进入主动脉。在左右肺动脉汇合处可探及到主动脉至肺动脉的动脉导管未闭分流束。

  肺动脉瓣狭窄和动脉导管未闭都是比较常见的先天性心脏病。两者在超声心动图上均可引起主肺动脉增宽和主肺动脉内旋流。当两者同时存在时易引起漏诊。如果是重度肺动脉瓣狭窄合并小动脉导管未闭,由于小动脉导管未闭的分流量比较小,易混在肺动脉瓣狭窄的涡流中,不易识别,同样如果一个较大的动脉导管未闭合并较轻的肺动脉瓣狭窄也易使后者漏诊。

  两者的鉴别主要依据其各自的病理解剖和血流动力学特点。肺动脉狭窄主要的超声表现为肺动脉瓣的增厚、粘连、开放受限。多数病人的肺动脉开口呈偏心状,多朝向肺动脉外侧壁。彩色多普勒血流显像能观察到肺动脉瓣口的会聚现象,彩色血流束沿肺动脉外侧壁向分叉部走行,在分叉部折返向上,沿肺动脉内侧壁向肺动脉瓣口方向走行,形成主肺动脉内的旋流。频谱多普勒显示高速血流起始于瓣口,以收缩期为主。舒张期有低速湍流频谱。动脉导管未闭病人的主要超声表现为降主动脉与主肺动脉间有管状沟通。彩色多普勒血流显像可见高速湍流束起始于降主动脉,并有降主动脉内的会聚现象。湍流束多沿肺动脉外侧壁向瓣口方向走行,到达瓣口处后折返,沿肺动脉内侧壁向肺动脉分

  叉处走行,形成主肺动脉内的旋流。可见其湍流束走行方向与肺动脉瓣狭窄的湍流束走行方向相反。连续多普勒可探及动脉导管未闭的特征性双期连续高速频谱,舒张期速度一般在3-4.5m/s,收缩期可达5-5.5m/s,其血流方向朝向肺动脉瓣口,而肺动脉瓣狭窄的血流方向主要朝向肺动脉分叉,两者方向正相反。

  若两者同时存在,超声表现主要取决于哪种病变占优势。肺动脉瓣狭窄为主时,其湍流易掩盖动脉导管未闭的湍流,在彩色多普勒血流显像时不易分辨。但后者在降主动脉内有彩色会聚现象,同时仔细探查时,能检测到连续多普勒的导管分流频谱。动脉导官未闭为主时,诊断肺动脉瓣狭窄重点在肺动脉瓣的形态改变和跨瓣压差的存在。

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